Базы данных
База данных свойств веществ (поиск)
Применяют круглодонную колбу (500 мл), соединенную с дефлегматором, диаметр которою равен 13—14 мм, высота же до начала отводной трубки (диаметр 7 мм) составляет 24 см. Необходимо точно придерживаться указанных размеров, так как в противном случае при реакции может иметь место полимеризация стирола; хорошие результаты получаются при работе с дефлегматором, в котором по всей его длине имеется ряд вдавлин; отводную трубку дефлегматора соединяют с охлаждаемым водой холодильником. В колбу загружают 148 г сухой коричной кислоты, несколько кусочков пемзы и 2 г гидрохинона, который предотвращает возможность возникновения окислительных процессов. В приемник, в качестве которого служит колба Вюрца (около 250 мл), также помещают 0,5 г гидрохинона. Нагревание регулируют таким образом, чтобы все время происходила отгонка стирола, причем температуру в верхней части дефлегматора поддерживают около 120° и ни в коем случае не дают подниматься выше 130°, так как иначе начинает перегоняться в значительных количествах сама коричная кислота. При указанных условиях коричная кислота все время находится в состоянии кипения, но ее пары должны практически полностью конденсироваться к дефлегматоре, и в холодильник могут попадать лишь незначительные количества этого соединения. Через 3,5—5 часов реакция обычно заканчивается; конец ее может быть установлен по быстрому повышению температуры отгоняющихся паров; в колбе остается лишь смолистый остаток, вес которого составляет 50—60 г. Полученный дестиллят, который окрашен в соломенно-желтый цвет и содержит лишь незначительное количество воды, смешивают со 100 мл воды и подвергают перегонке. Стирол отгоняется с парами воды в виде бесцветного масла, количество которого составляет 45—48 г; его высушивают хлористым кальцием и перегоняют в вакууме; приемник тщательно охлаждают ледяной водой. Выход мономерного стирола с т. кип. 44—46° при 40 мм составляет 40—42 г, т. е. 38—41% от теоретического. В тех случаях, когда полученный препарат не пускают тотчас же и дальнейшую переработку, к нему следует добавить 0,1% гидрохинона, иначе мономерное соединение быстро превращается в твердый полистирол.
]Стирол проникает в организм в основном респираторным путем и из легких быстро распределяется кровью по всему организму. Он может мигрировать в пищевые продукты из полистироловых контейнеров, в которых содержится в концентрациях 700—3300 млн-1; в чай, кофе и воду с поверхности чашек, изготовленных из полистирола в количестве порядка 0,008 мкг/см2. Из обувных полимеров стирол может мигрировать во внутриобувное пространство в концентрации 1,5—3 мкг/мл и, находясь в непосредственном контакте с увлажненной потом кожей стопы, оказывать общетоксическое действие на организм, особенно в комбинации с другими выделениями из полимеров, в частности диметилформамидом и хлоропреном (Еськова-Сосковец и др.). Количество стирола, мигрирующего из новой обуви в течение 20 сут, может достигать 18 мкг (Чекаль и др.).
При 5-часовом ингаляционном воздействии концентраций порядка 54 млн-1 уровень токсиканта в почках крыс был наивысшим, при возрастании уровня стирола в воздухе (концентрации порядка 1000-2000 млн-1) содержание яда в печени и мозге было выше, чем в крови, сердце, легких, почках и селезенке. Содержание стирола в околопочечной жировой ткани изменялось от 2500 мкг/г после 5 ч затравки 2100 млн-1 до 8,9 мкг/г после 5 ч затравки 53 млн-1. Такие концентрации, в 8—10 раз превышающие аналогичные величины для других органов, отражают высокую афинность яда к липидным депо (Whitney). У крыс насыщение крови стиролом происходит в основном на 1 часу затравки (Злобина и др.). Через 22 ч стирол в неизменном виде в организме не определяется. Через 1 ч после п/к введения стирола, меченного по 14С, 4,6 % дозы оказалось в печени, в почках 1,8 %, в крови 1,0%, в надпочечниках 0,9 и в мозге 0,01 %. При вдыхании 2800 млн-1 стирола в течение 4 ч наибольшей оказалась концентрация в околопочечной жировой клетчатке (133 мг%), в мозге и печени 25 и 20 мг% (Harkonеп). Факт значительного накопления стирола в мозге и паранефральной жировой ткани в условиях хронической ингаляционной затравки подчеркивают Savolainen, Pfaffli.
При исследовании распределения 3Н-стирола через 5 мин после нанесения на кожу крысы радиоактивность обнаружена в крови; максимум достигается к 15—30 мин. После 3-ч контакта 3Н-стирол обнаружен во всех исследованных органах, наибольшее содержание зарегистрировано в мозге. Выявлена прямая зависимость содержания стирола в крови и органах от площади контакта; количество стирола, проникающего через кожу, может быть сравнимо с количеством, попадающим в кровь и ткани при введении стирола перорально (Кретова, Климова). При обследовании 86 работниц, контактировавших со стиролом, выяснилось что в периферической крови быстро устанавливаются постоянные концентрации токсиканта: при содержании стирола в воздухе от 0,8 до 11,0—18,0 мг/м3, в крови — от 1,9 до 5 мкг/мл (Соболев и др.). Абсорбция стирола составляет около 89 % от его количества во вдыхаемом воздухе. Скорость абсорбции жидкого стирола через кожу составляет 9—15 мг/м2 в час. Количество стирола, абсорбированного из воздуха через кожу, составляет около 2 % задержанного в легких, этот путь в условиях промышленности менее важен (Harkonen).
Основные пути метаболизма стирола включают последовательное окисление с образованием миндальной, фенилглиоксиловой, гиппуровой и бензойной кислот, которые экскретируются с мочой. Экскреция 14С-меченного стирола, введенного в/б крысам, в первые 24 ч составляет: 3 % с фекалиями, 12 % — с выдыхаемым воздухом (в виде СО2), 71 % — с мочой. У кроликов 40 % абсорбированного стирола выделяется с мочой в виде гиппуровой кислоты, 6 % как глюкуронид-конъюгаты, около 30 % в виде миндальной и 5 % в виде гидроксимеркаптуровой кислоты. У человека 2,6 % стирола выделяется с выдыхаемым воздухом, около 85 % экскретируются с мочой в виде миндальной и 10 % в виде фенилглиоксиловой кислот. Уровень этих метаболитов в моче используется в качестве экспозиционного теста при воздействии стирола (Harkonen; Ramsey, Young). Одним из начальных продуктов биотрансформации стирола является фенилэпоксиэтан. Подробную схему метаболизма стирола приводят Poncelet et al.
Влияние вдыхания стирола на человека:
50-100 млн-1 1-6 часов – сильный, но переносимый запах; при 100 млн-1 преходящее раздражение глаз; тесты координации и правое отклонение в модифицированном тесте Ромберга не изменены.
200 млн-1 1-6 часов – сильный неприятный запах, раздражение носа.
350 млн-1 30 минут - нарушается время реакции, скорость восприятия и уклон вправо не изменены.
376 млн-1 25 минут – невозможность выполнить модифицированный тест Ромберга, 50 минут – уклон вправо и координация уменьшаются, тошнота, 60 минут – головная боль и чувство опьянения.
800 млн-1 4 часа - раздражение носа, глаз, горла, выраженный, постоянный металлический привкус, апатия, сонливость, нарушение равновесия; последействие — мышечная слабость, депрессия, инертность, неустойчивость.
По мере увеличения концентрации и времени воздействия возрастает симптоматика со стороны слизистых оболочек (раздражение) и ЦНС (головокружение, головная боль, сонливость, удлинение времени простых реакций, утомляемость, затруднение концентрации внимания, постуральная неустойчивость, бред). Отмечаются также нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, рвота). Воздействие концентраций, превышающих 840 мг/м3, вызывает сонливость, тошноту и нарушение равновесия, удлинение времени реакций, развивающиеся в течение нескольких минут. В случае острой тяжелой интоксикации, сопровождающейся комой, в дальнейшем развивались токсическая энцефалопатия и гепатит (Дрогичина и др.). О'Donoghue сообщает также о единичных случаях кратковременного воздействия стирола, вызывавшего окклюзию центральной вены сетчатки, уменьшение ночного видения, обратимый ретробульбарный неврит, кожную атрофию, нейрогенную мышечную атрофию, изменение теста Роршаха.
Животные. У кроликов, ежедневно по 3 ч в течение 6 месяцев вдыхавших пары стирола в концентрации 2000 мг/м3, наблюдалась тенденция к лейкопении и эритроцитозу с увеличением макролитов; в сыворотке крови снижалось содержание альбуминов и увеличивался уровень гамма-глобулинов, альбумино-глобулиновый коэффициент снижался. В крови повышался уровень билирубина, увеличивалось выделение уробилина с мочой (Фаустов). При ежедневном в/ж введении стирола в дозе 80 мг/кг на протяжении 6 мес. у кроликов резкие и частые колебания силы флексорного рефлекса задней конечности, незначительная анемия и лейкопения; доза 0,08 мг/кг эффекта не вызывала (Тарадин). Скармливание кроликам стирола в дозах до 250 мг/кг привело в течение 7 мес. к нарушению реактивности иммунной системы. Патологоанатомически установлены некробиотические изменения в почках и печени, распад лейкоцитов и лимфоцитов в селезенке, лимфатических узлах и кровяном русле (Динерман). В условиях 4-месячной затравки дозой 100 мг/кг Бахтизина и Сафинова установили угнетение андрогенной функции семенников, более выраженное у растущих животных. Ежедневное 4-ч вдыхание стирола в концентрации 2000 мг/м3 на протяжении 4,5 мес. вызывало у крыс и кроликов повышение кортикостероидогенеза на 20-е сутки и через 1,5 — 2,5 мес. от начала затравки, уменьшение содержания аскорбиновой кислоты и липидов в корковом слое надпочечников. Были также установлены изменения в периферической крови, аналогичные наблюдавшимся Панковец, в острых опытах. На угнетение синтеза 11-ОКС указывают Попучиев и Сафинова.
При ингаляции стирола в концентрации 300 млн-1 на протяжении 9 недель отмечено значительное (до 12 %) увеличение хромосомных аберраций в костномозговых клетках крыс по сравнению с контролем (до 6 %), полиплоидность клеток отмечена только у подопытных животных (Meretoja et al.). Один из метаболитов стирола — фенилэпоксиэтан — активный мутаген, обладающий также канцерогенным эффектом. Fawell, Fielding приводят стирол в качестве одного из подозреваемых канцерогенов, идентифицированных в питьевой воде. Экспериментальные данные относительно канцерогенных и мутагенных свойств стирола противоречивы, однако Злобина и Бржеский считают, что стирол способен оказывать мутагенное, канцерогенное, тератогенное, эмбриотропное и фетотоксическое действие на теплокровных.
Человек. У рабочих со стажем 5 лет и более, занятых в производстве бутадиен-стирольного каучука, обилие диспепсических жалоб (тошнота, отрыжка пищей, изжога, тяжесть в правой подреберной области, непереносимость жирной пищи). Отмечалась раздражительность, небольшое похудение, субфебрилитет, что объясняется выявленными нарушениями желудочной секреции. Одним из наиболее характерных как по распространенности, так и по выраженности симптомов является «печеночный» синдром с нарушениями антитоксической, белковообразовательной, пигментной функций печени. Частота и выраженность явлений гепатита возрастают с увеличением стажа работы в контакте со стиролом. В процесс вовлекается и сердечно-сосудистая система — жалобы на одышку при физических напряжениях. Объективно: глухость тонов сердца, артериальная сосудистая гипотония (у 33 % рабочих максимальное кровяное давление 100 мм рт. ст. и ниже); ЭКГ-исследования обнаруживали функциональные обратимые изменения экстракардиального характера; со стороны крови - умеренная лейкопения, относительный лимфоцитов, повышение количества макроформ и увеличение среднего диаметра эритроцитов, диспротеинемия, билирубинемия, снижение протромбинового времени (Дрогичина и др.; Кац, Павленко). Отмечалась также астеническая реакция на фоне гипотонии и повышенной возбудимости вегетативной нервной системы (Динерман).
Хроническое ингаляционное воздействие стирола вызывало у рабочих нарушения функциональной способности печени, гипербилирубинемию за счет фракций свободного билирубина и билирубинглюкуронида, значительное повышение активности АлАт, лейкопению. У 6 — 8 % рабочих выявлены признаки токсического гепатита. Выраженность функциональных изменений печени нарастала при увеличении концентрации стрирола в воздухе рабочих помещений и стажа работы в контакте с токсикантом (Веретинская и др.). Изменения функционального состояния печени, связанные с нарушением целостности печеночной клетки у рабочих цеха по изготовлению изделий из сополимера стирола с метилметакрилатом и нитрилом акриловой кислоты, показаны Зубаковой. Из 96 рабочих, имевших контакт со стиролом в промышленных условиях на протяжении 5 лет, у 23 были найдены ЭЭГ-нарушения, против 10 % в контроле (Seppalainen). При содержании миндальной кислоты (метаболита стирола) в моче работающих более 700 мг/л у трети из них на ЭКГ выявляются нарушения. В то же время Rosen et al. не включают ЭЭГ-изменения в число специфических проявлений хронической стирольной интоксикации.
Из особенностей воздействия стирола на женский организм установлено, что у 48 % работниц производства полимеров и сополимеров стирола воспалительные заболевания влагалища и шейки матки, дефицит железа, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза и снижение щелочных резервов крови. Отмечена значительная частота менструальных расстройств. У работниц, занятых в переработке сополимеров стирола, большая частота токсикозов беременности, нарушений липидного обмена и осложнений беременности гипохромной анемией, чем в контрольной группе. При родах у контактировавших со стиролом было обнаружено укорочение продолжительности родового акта, большая частота случаев дородового излития околоплодных вод, слабости родовой деятельности (Грацианская и др.; Соболев и др.; Schrag, Dixon).
При обследовании 176 работниц, подвергавшихся воздействию стирола в концентрациях, превышающих ПДК в 1,3 — 50 раз, совместно с толуолом и ксилолами, зарегистрированы жалобы на повышенную раздражительность, головокружение, нарушение сна, боли в руках, онемение пальцев. Отмечались вегетативные невралгии и полиневриты верхних конечностей, миозиты предплечий, периартриты плечевых суставов, явления ухудшения периферического кровоснабжения. Со стороны ЦНС преобладали вегетативные дисфункции, а у более стажированных — неврастенический синдром. В крови — увеличение количества ретикулоцитов и среднего диаметра эритроцитов, снижение среднего содержания лейкоцитов и тромбоцитов, удлинение времени свертываемости крови, диспротеинемия.
Nicholson et al. приводят данные о канцерогенном эффекте стирола связанном с 8 случаями лейкемии в Техасе и о 8 случаях смертей от лейкемии и лимфом из проанализированных 148 других причин смерти рабочих в Огайо на предприятиях США по производству бутадиенстирольного каучука. За 15-летний срок наблюдения 560 рабочих, имевших контакт со стирола не менее 5 лет, рак легкого был причиной смерти в 6 случаях, лейкемия и лимфома по 1, рак других локализаций — в 9 случаях. В 52 других случаях причиной смерти были заболевания органов кровообращения, в 1 — органов дыхания, в 13 — другие причины.
Впервые получил в 1831 г. Бонастр сухой перегонкой смолы стиракса. При этом стирол образовался в результате термического разложения бензилового эфира коричной кислоты (циннамеина).