Базы данных
База данных свойств веществ (поиск)
Температура перехода из гексагональной альфа-модификации в кубическую бета-форму 417 С.
Вдыхание паров кобальта в больших концентрациях вызывает острое токсическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия. При этом альвеолы расширены, заполнены белковым экссудатом, выраженная десквамация эпителия, инфильтрированного воспалительными элементами. Клинические проявления интоксикации — общее недомогание, головная боль, жажда, боли в суставах, лихорадка, сухой кашель. Острое поражение легочной ткани в результате ингаляции аэрозоля кобальта может протекать по типу астматической реакции, начинающейся через несколько часов после поражения, либо приводить к развитию интерстициальной пневмонии и фиброза легочной ткани (Metals a the lung).
После вдыхания или приема внутрь пыли кобальта, оксида кобальта(II) возможны тошнота, рвота, боли в животе коликообразного характера, проходящее покраснение кожи в области головы и шеи, гипертермия, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, цианоз; в тяжелых случаях — явления паралича, судороги. Смерть наступает в коллапсе или от паралича дыхания. Известен описанный Тоотсом смертельный исход острого отравления, наступившего в результате случайного приема внутрь 0,4 % раствора соли кобальта После первого и единственного глотка у пострадавшего появились боли в животе, и через 30—40 мин наступила смерть. При аутопсии — венозное полнокровие внутренних органов, признаки отека головного мозга, студнеобразный отек слизистой надгортанника и голосовых связок; острая эмфизема легких. Слизистая желудка лиловато-сероватого цвета, сглажена; слизистая мочевого пузыря синюшно-серой окраски. В 100 г содержимого желудка содержится 40 мг металлического кобальта, в печени — 3 мг на 100 г печеночной ткани.
У рабочих, занятых в производстве кобальта, отмечается значительное число заболеваний желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. При гидрометаллургических процессах производства кобальта наблюдаются изменения со стороны слизистой носа, которые носят преимущественно дистрофический характер. Распространены случаи нарушения обоняния. При пирометаллургических процессах кобальт представлен в основном оксидами, в меньшей степени — гидроксидом и металлическим кобальтом. Вредное влияние кобальта усугубляется такими неблагоприятными факторами производства, как повышенная физическая нагрузка, лучистое тепло высокой интенсивности, что обуславливает преобладание легочных заболеваний, поражений слизистой оболочки верхних дыхательных путей, изменений со стороны крови и поражений сердечно-сосудистой системы. На промышленных предприятиях порошковой металлургии и на заводах по производству твердых сплавов, в производстве керамических красок и эмалей, керамических пигментов, в фарфорово-фаянсовой, стекольной, радиотехнической промышленности широко применяются смеси кобальта с вольфрамом, титаном, свинцом, селеном. Экспериментальные исследования и обследования работающих показали, что как в острых, так и в хронических опытах, эти смеси обладают более высокой токсичностью, чем каждая из составляющих пылей, либо кобальта усиливает их действие. Изменения под влиянием такого рода смесей имеют тот же характер, как и при действии металлического кобальта, однако степень их выраженности более значительна. Жалобы рабочих на тошноту, изжогу, боли в подложечной области, одышку, кашель с мокротой, неприятные ощущения или болезненность в области сердца. Объективно у рабочих отмечались ретикулоцитоз, анемия, катаральные риниты, катаральные фаринголарингиты, гастриты, гипотония, хронические бронхиты, случаи пневмокониоза, начинающегося пневмосклероза. Выявлена дисфункция слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей с изменениями хронаксии и реобазы, выделительной и всасывающей способности слизистой оболочки, функции мерцательного эпителия, а также функциональные отклонения обонятельного анализатора в виде гипосмии и повышения порога идентификации (Георгиади, Иванов; Каплун; Леонтьева; Любченко и др.).
Имеются сообщения о случаях пневмокониоза у лиц, занятых в производстве вольфрама и цемента, подвергавшихся ингаляционному воздействию кобальта в концентрациях 0,1—2,0 мг/м3. Воздействие кобальта рассматривается также как причина пневмокониозов у рабочих производства тяжелых металлов, в порошковой металлургии, где люди подвергаются воздействию вольфрама, углерода, титана и тантала, а также кобальта в виде связующего. У обследованных рабочих заболевание протекало по аллергическому типу (кашель, одышка, насморк, исчезающие после прекращения работы), либо по типу прогрессирующего интерстициального поражения легких. Последняя форма заболевания наблюдалась у 12 лиц, 8 из которых скончались. Микроскопическое исследование обнаружило интерстициальную инфильтрацию и фиброз легочной ткани. Продолжительность ингаляционного воздействия кобальта у лиц этой группы колебалась от месяца до 28 лет, концентрация порядка 0,1 мг/м3.
При обследовании рабочих кобальтовых цехов Суворовым и др. была отобрана группа плавильщиков с выраженными и своеобразными изменениями сердечно-сосудистой системы. В большинстве это были мужчины в возрасте до 40 лет со стажем работы на данном производстве в среднем 8 лет, прошедшие строгий медицинский отбор при приеме на работу, связанную с воздействием вредных факторов. Клиническая картина наблюдавшейся сердечно-сосудистой патологии у этих лиц в острый период заболевания характеризуется малой выраженностью субъективных проявлений сердечных расстройств (боли в области сердца и одышка у 6 человек из 19) и выраженными изменениями объективного статуса. При терапевтическом осмотре отмечались тахикардия, кардиомегалия, глухой I тон, маятникообразный ритм, ритм галопа, систолический шум с развитием клинических признаков недостаточности кровообращения (выраженные отеки на ногах, увеличение печени). У некоторых лиц выявлены аносмия, хронический субатрофический ринит, хронический тонзиллит. При исследовании периферической крови отмечены повышение уровня НЬ, увеличение числа эритроцитов, ретикулоцитов, замедление СОЭ, тенденция к лейкоцитозу за счет увеличения абсолютного числа лимфоцитов и эозинофилов. Биохимические тесты выявили нарушение липидного обмена: повышение уровня общих липидов, триглицеридов, холестерина, (3-липопротеидов, повышение активности аланинтрансаминазы и щелочной фосфатазы. При проведении нагрузочной пробы с глюкозой сахарная кривая была уплощенной, двугорбой или не приходила к норме через 2 ч. При анализе основных показателей гемодинамики выявлены значительные изменения в системе кровообращения, протекающие преимущественно со снижением ударного и минутного объемов крови и неадекватным повышением удельного периферического сопротивления, что сопровождалось повышением среднего гемодинамического давления при нормальном уровне максимального и минимального артериального давления. У всех обследованных отмечалось нарушение биоэлектрической активности миокарда. Наиболее существенными отклонениями на ЭКГ были патологические изменения в фазе реполяризации. Кроме того, обнаруживались признаки, свидетельствующие о гипертрофии разных отделов сердца. После выполнения физической нагрузки на ЭКГ зарегистрировано ускорение темпа сердечной деятельности почти вдвое, появление экстрасистол, усиление признаков перегрузки предсердий и увеличение реполя-ризационных изменений. Применение стандартной пробы с 10 % раствором хлорида калия в большинстве случаев не вызывало нормализации реполяризационных сдвигов. При анализе фонокардиограмм наиболее часто определялись снижение амплитуды I тона, систолический шум, в некоторых случаях появление III и IV тонов. На поликардиограммах и при рентгенокимографиче-ском исследовании выявлялись изменения в фазовой структуре сердечного цикла, характеризующиеся снижением сократительной функции миокарда, формирование «немых» зон (свидетельство очаговых рубцовых изменений). Проба с нагрузкой бета-адреноблокатором (обзидан) и проведенные другие пробы свидетельствуют о том, что изменения метаболизма миокарда у обследованных лиц носят как функциональный, так и органический характер.
В результате 2-летнего динамического обследования плавильщиков кобальта со стажем работы до 10 лет (исключая лиц, перенесших кобальтовую кардиопатию) Суворов и Чекоданова установили, что наиболее характерным является преобладание заболеваний сердечно-сосудистой системы, преимущественно за счет миокардиодистрофий (18,4%). Через 2 года работы число этих заболеваний возросло до 48,5%. На ЭКГ отмечались выраженные в той или иной степени реполяризационные изменения конечной части желудочкового комплекса (группа риска).
Чекунова и др. считают, что кобальта, как и другие тяжелые металлы, вызывает лабилизацию мембран лизосом. При анализе связи этого рода действия с повреждением сердечной мышцы прослеживается прямая зависимость тяжести повреждения от степени лабилизации мембран. Местом первичных повреждений при вызываемых кобальта кардиомиопатиях являются митохондрии.
Кучарин и Синицын наблюдали 5 случаев аллергического миокардита у плавильщиков кобальта (средний возраст 19 лет) со стажем работы от 2 до 19 лет. Больные жаловались на постепенно нарастающие в течение до года ощущения тяжести за грудиной, колющие боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке, удушье по ночам, сердцебиение, резкий сухой кашель. При обследовании выявлялись учащение дыхания, тахикардия; сухие хрипы в легких, перкуторно расширенное приглушение тонов и расширение границ сердца, функциональный систолический шум с раздвоением II тона, сердечная недостаточность. У всех больных электрокардиографически установлены выраженные диффузные изменения миокарда, нарушения внутрижелудочковой проводимости, перегрузка и гипертрофия желудочков, реже — гипертрофия предсердий. В разгар болезни отмечался умеренный лейкоцитоз. Ретроспективный анализ флюорограмм в динамике показал, что у всех больных характер изменения сердечной тени был одинаков. В прямой проекции сердце было увеличено в обе стороны, больше влево, в разгар заболевания обнаруживалось cor bovinum, объем сердца максимально увеличивался вдвое. Тонус сердца был снижен, сокращения вялые, поверхностные. Увеличивался сердечно-легочный коэффициент. Легочный рисунок усилен, в основном, за счет венозного русла, корни легких умеренно расширены, уплотнены. Динамика изменений сердца (увеличение и восстановление его первоначального объема) отмечалась в течение 2—4 лет, нормализация электрокардиографических показателей наступала через 1—2 года с момента заболевания. Указывается на возможность ранней диагностики поражений сердца при условии обязательного изучения флюорографических данных в динамике.
Из 112 обследованных рабочих в возрасте 19—40 лет с производственным стажем 5—10 лет, занятых получением оксида кобальта(II), металлического кобальта и твердых сплавов (наибольшая запыленность производственных помещений достигала 62,6 мг/м3, наименьшая—10,6 мг/м3), у 23% лиц обнаружена гипотония. У подавляющего большинства обследованных найдена церебральная гипотония, которая наблюдалась даже на фоне нормального брахиального давления. Наиболее ранним признаком нарушения сосудистой регуляции считается церебральная асимметрия. Более значительная частота случаев брахлальноп гипотонии и церебральной асимметрии кровяного даЕления наблюдалась у лиц, работающих в наиболее запыленных помещениях. К одним из ранних проявлений хронического ингаляционного воздействия кобальта относят значительное понижение максимального брахиального кровяного давления по сравнению с минимальным, которое продолжает снижаться с увеличением стажа работы (Созиева).
Известны сердечные расстройства в виде одышки, отека конечностей, цианоза, электрокардиографических изменений, поли-цитемии и нарушения функции щитовидной железы у лиц, хронически потреблявших большие количества пива (Канада), в которое для стабилизации пены при ферментации добавляли сульфат кобальта Тяжелые сердечные заболевания типа миокардио-патий приводили к смертельным исходам. Было подсчитано, что при ежедневном употреблении такого пива в количестве порядка 10 л, поступление в организм кобальта только с пивом составляло около 10 мг в день. Так как подобный уровень поглощения кобальта применяется и при некоторых терапевтических режимах лечения анемий, но заболеваний сердца при этом не отмечали, было предположено, что отягчающим фактором при этом являлся избыточный прием алкоголя, наряду с недостаточностью в пище белков. При аутопсии алкоголиков, погибших от таких расстройств, гистологически выявлена резкая дегенерация миокарда, содержание кобальта (0,5—0,69 мг/кг) в котором в 10 с лишним раз превышало эту величину для нормальных тканей, значительные изменения и уменьшение размеров фолликулов в щитовидной железе.
Электронная конфигурация атома 1s22s22p63s23p63d74s2.
Реагирует с кислотами.
Растворимость водорода в кобальте меньше, чем в железе. При 600 С и атмосферном давлении растворяется 0,08 мг/100 г, при 1200 С - 0,49 мг/100 г водорода. Азот до 1200 С практически нерастворим в кобальте.