Молекула озона имеет угловую форму (угол 117°). Расстояние между центральным и угловыми атомами кислорода (127,8 пм) меньше длины одинарной связи в перекиси водорода (149 пм), но больше длины двойной связи в молекуле кислорода (121 пм).
Постоянно содержится в атмосфере. Среднее содержание в воздухе у земной поверхности 0,01-0,06 мг/м3. Образуется в атмосфере при разрядах молний, окислении органических веществ (например в хвойных лесах, на берегу моря). Образуется на высотах 10-30 км под действием ультрафиолетового излучения Солнца (на это расходуется 5% всей солнечной энергии падающей на Землю).
Объемное содержание озона в воздухе 0,000 001%; 90% его сосредоточено на высоте 10-50 км. Общее содержание в атмосфере составляет 3-4 млрд. тонн.
Животные. ЛК50 для мышей 46 мг/м3 за 2 часа, 40 мг/м3 за 3 часа, 4 мг/м3 за 24 часа экспозиции. ЛК50 для крыс 28 мг/м3 за 2 часа экспозиции, при концентрации 0,05 мг/м3 и экспозиции 1 час гибели животных при наблюдении в течение 30 суток не происходило. ЛК50 для кроликов 7,4 мг/м3 за 3 часа, для кошек 7 мг/м3 за 3 часа экспозиции.
Трех-четырехчасовое воздействие 1,6—3,0 мг/м3 озона вызывало у мышей увеличение массы легких и уменьшение массы печени, снижение уровня креатинфосфокиназы и аскорбиновой кислоты в сыворотке крови и в печени и возрастание в легких. Ингаляция 0,65 мг/м3 в течение 6 ч сопровождается у крыс повышением активности Г-6-ФДГ и снижением активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в эритроцитах. Воздействие 6,5 мг/м3 в течение 3 ч снижало возбудимость ЦНС у крыс, повышало активность АХЭ цельной крови, уменьшало потребление кислорода, содержание Нb и эритроцитов; ингаляция более 2 мг/м3 24 ч приводила к нарушению функции щитовидной железы и метаболизма тиреоидных гормонов у крыс; 0,2—1,5 мг/м3 в течение 1 ч вызывали снижение активности АХЭ в легких и головном мозге у морских свинок; у собак при этой концентрации развивалось поражение паращитовидных желез; у овец в результате воздействия 1,0—1,45 мг/м3 в течение 2 ч 45 мин уменьшался уровень SH-групп и активность АХЭ в эритроцитах, а также повышалось содержание метгемоглобина. Пороговая концентрация, изменяющая поведение мышей, 0,1 мг/м3.
Человек. В воздухе производственных помещений озон образуется при электросварке, при производстве пероксида водорода, в рентгеновских кабинетах, при искрении электрооборудования, при электролизе воды. При воздействии 0,2 мг/м3 и более наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз; могут развиваться головные боли, головокружения, нарушение зрения, чувство стеснения в груди, загрудинные боли, поражение органов дыхания (першение в горле, кашель, снижение дыхательной функции легких, отек легких). Уже 0,2 мг/м3 вызывают значительное падение парциального давления О2 в артериальной крови и повышение сопротивления бронхов; 3-часовая ингаляция 0,6—1,0 мг/м3 сопровождается снижением осмотической резистентности эритроцитов, повышением активности Г-6-ФДГ и ЛДГ в сыворотке крови, снижением уровня АХЭ в эритроцитах и возрастанием концентрации витамина Е и перекисей липидов в плазме.
Физическая нагрузка резко ухудшает состояние при интоксикации озоном; у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом уже при 0,2 мг/м3 значительно усиливается бронхоспазм; курение также усиливает эффект О3 на легочную функцию.
Симптомы интоксикации озоном у людей: 0,0004-0,015 мг/м3 - порог восприятия запаха, 0,4-2,0 мг/м3 в течение 1-2 ч - сухость во рту, рассеивание внимания, в течение 3 часов - снижение остроты зрения, сужение полей зрения, нарушения конвергенции и аккомодации, 0,2-1,5 мг/м3 в течение 0,5 часов - раздражение слизистых глаз, верхних дыхательных путей, 1,0 мг/м3 в течение 1 часа - резкое раздражение слизистых, в течение 1-2 часа - астмоидные приступы, загрудинные боли, 8-9 мг/м3 в течение нескольких часов - отек легких, концентрация около 20,0 мг/м3 в течение нескольких минут - кашель, головная боль, головокружение, учащение пульса, оцепенение, долго длящиеся боли во всем теле.
Животные. У мышей и крыс 3—5-дневная ингаляция 2,0—2,4 мг/м3 вызывала увеличение массы легких, содержания в них Zn, Cu, Mn, повышение суммарной активности супероксиддисмутаз, интенсивности метаболизма глюкозы, биосинтеза белков и липидов, а также уменьшение массы печени, селезенки и почек. У крыс 10-дневное воздействие 1,96—5,88 мг/м3 по 5 ч в день сопровождалось увеличением содержания общего липопротеина, свободного холестерина и снижением содержания триглицеридов; 7—28-дневное воздействие 1,4—6,5 мг/м3 приводило к развитию воспалительных изменений в легких, особенно в терминальных бронхиолах, и фиброза легких, нарушению дыхательной функции. Уменьшение возбудимости ЦНС у крыс, нарушение условно-рефлекторной деятельности и снижение содержания эритроцитов и НЬ в крови наблюдалось при воздействии 0,4— 6,5 мг/м3 в течение периода от 3 ч до 28 сут. У морских свинок при ингаляции 0,6—2,0 мг/м3 в течение 2 недель увеличилась масса легких, возросло содержание в сыворотке крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов, снизились прирост массы тела и количество поедаемого корма. У обезьян 4—7-дневное воздействие 1,2—1,5 мг/м3 по 4 ч в день сопровождалось поражением слизистой трахеи, а также падением уровня восстановленного глутатиона в эритроцитах, уменьшением активности АХЭ крови и повышением активности Г-6-ФДГ, ЛДГ, перекисного окисления липидов и снижением концентрации витамина Е в легких. В результате 40-дневного потребления воды, содержащей 2 мг О3/л (из расчета 0,1 мг/кг массы тела), снижалась общая резистентность организма крыс.
Ингаляция 0,2 мг/м3 по 5—6 ч в день в течение 100—268 дней снижала устойчивость мышей к инфекции, вызывала поражение легких; при воздействии 0,7—0,8 мг/м3 по 8 ч в день в течение 12 мес. развивались аденоматозные изменения эпителия бронхиол, утолщение межальвеолярных перегородок, фазовые изменения количества эритроцитов и их кислотной резистентности. У крыс ингаляция 0,25—1,6 мг/м3 в течение 3—9 мес. приводила к поражению эпителия бронхиол, воспалительным изменениям в легких и к развитию фиброза, а также к изменению рН мочи, содержания в ней креатинина и аминокислот, снижению массы тела. Воздействие 9 мг/м3 по 6 ч в день в течение 13 недель вызывало у крыс задержку роста, увеличение массы легких, семенников, щитовидной железы, нейтрофилез, лимфопению, повышение содержания НЬ и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. У овец воздействие 9,5 мг/м3 (6 недель по 4 ч в день) привело к резкому нарушению структуры и функции желез слизистой оболочки бронхов, свойств секрета желез и процесса его выделения. У обезьян 1,2 мг/м3 (12 мес. по 8 ч в день) вызывали изменение морфологии эритроцитов; 90-дневное воздействие 0,3—0,6 мг/м3 по 8 ч в день снижало содержание полиненасыщенных жирных кислот и повышало активность лецитил-холестерин-ацетилтрансферазы в сыворотке крови. При непрерывной 90-суточной ингаляции 0,7—3,0 мг/м3 погибли все морские свинки, большинство крыс, обезьяна; на вскрытии — отек легких, эмфизема, пневмония, мио- и эндокардит, поражение печени, головного мозга. Непрерывная ингаляция 8 мг/м3 в течение 14 дней привела к массовой гибели животных.
Гонадотоксическое действие на половой аппарат крыс-самцов выявлено в результате 3-месячной ингаляции 3,9 мг/м3. Воздействие О3 на беременных животных в концентрации 2—3 мг/м3 на 9—12 и 17—20 дни беременности вызывает снижение массы тела новорожденных крысят, нарушение их двигательной активности и поведения.
Предполагают возможность слабого мутагенного действия О3. Ингаляция 0,38 мг/м3 в течение 5 ч вызывала увеличение частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах хомячков. Однако 40-дневное введение с водой (0,1 мг/кг) не оказало мутагенного эффекта.
Толерантность к действию О3 в виде уменьшения выраженности или предотвращения развития отека легких при повторных ингаляциях развивается у мышей и крыс, переживших острое отравление. Механизм толерантности, по-видимому, связан с уровнем восстановленного глутатиона и активности глутатион-пероксидазы, глутатион-редуктазы и Г-6-ФДГ в легочной ткани: у толерантных крыс снижение активности этих ферментов при повторном воздействии О3 меньше, чем у нетолерантных.
Возможна перекрестная толерантность: после однократной ингаляции Оз повышается устойчивость к действию смертельных концентраций оксидов азота, пероксида водорода, кетена, фосгена, сероводорода, т. е. ядов, обладающих резко выраженным раздражающим действием на органы дыхания.
Существуют возрастные и половые различия в устойчивости к О3. Взрослые и старые крысы чувствительнее молодых. Воздействие на новорожденных крыс в течение первых 4 недель жизни (2,4 мг/м3 по 6 ч в день) вызвало замедление прироста массы тела и поражение эпителия бронхов. При 2-недельной ингаляции 0,6—2,0 мг/м3 концентрации холестерина, триглице-ридов и липопротеидов в сыворотке крови самцов морских свинок возрастали более заметно, чем у самок, масса легких у самцов увеличивалась на 87%, у самок — на 45%.
Человек. У бортпроводников сверхзвуковых самолетов во время полета отмечается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, сухой кашель, одышка, боли в грудной клетке при глубоком вдохе, что связано со значительным повышением концентрации Оз в салоне самолета на большой высоте. При хроническом действии О3 в концентрациях 1—3 мг/м3 выявляются раздражение слизистой глаз и верхних дыхательных путей, кашель, головная боль, носовые кровотечения, гипотония, объективно — астено-вегетативный синдром. В производстве пергидроля при концентрациях О3 0,5—0,8 мг/м3 у рабочих со стажем более 7 лет жалобы на головные боли, раздражительность, слабость, расстройство сна, боли в области сердца; выявлены функциональные расстройства нервной системы, нарушения сердечной проводимости, брадикардия, аритмия, бронхиты, в части случаев — поражения печени. У рабочих производства полиэтилена при концентрации Оз 0,4 мг/м3 обнаружены лишь изменения активности ряда ферментов. Имеются данные о том, что при содержании О3 в атмосферном воздухе до 1 мг/м3 не наблюдается острых поражений легких, но число острых респираторных заболеваний увеличивается уже при концентрации выше 0,12 мг/м3. Описана адаптация у людей, наступающая через 2—3 дня после воздействия О3 и исчезающая примерно через 7 дней после прекращения контакта с ним.
Применяется для дезинфекции помещений, воды.
Двухфазные системы озон образует с жидкими аргоном, азотом, тетрафторметаном. Неограниченно растворим в жидких метане, дифтордихлорметане, трифторхлорметане, угарном газе, трифториде азота, дифториде кислорода, фторе.
Важным сойством озона является сильное поглощение в УФ-области спектра в интервале 220-290 нм; это защищает поверхность земли от солнечного ультрафиолетового излучения.
Газовые смеси озона с кислородом взрывчаты при содержании озона более 20%. Растворим в щелочах. Сильный окислитель: серебро при небольшом нагревании - до оксида серебра (I, III), ртуть - до оксида ртути (II), сульфиды - до сульфатов, аммиак - в азотистую и азотную кислоты, воспламеняет спирт. Разлагается при нагревании или каталитически оксидом марганца (IV). Легко переходит в кислород с выделением 34 ккал/моль тепла (экзотермическая реакция). Не окисляет платину, иридий, сплав 75%Fe+25%Cr.
От греческого "озо" - пахнуть.
При -78 С силикагель может абсорбировать 4,5вес% озона.
Выше -180 С жидкий озон смешивается с жидким кислородом во всех отношениях. При -183 С смеси с содержанием от 25 до 55% озона расслаиваются на два слоя: внизу темно-фиолетовая жидкость, содержащая 55% озона, и вверху светло-голубая с малым содержанием озона.
Растворы озона в жидком кислороде до концентрации 24% не взрываются, но испарение более легкокипящего кислорода может повысить концентрации озона до опасных.
Жидкий озон имеет значительную склонность к переохлаждению.